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2006 年度 実績報告書

転写因子相互作用による口腔がんの悪性形質獲得機構の解析

研究課題

研究課題/領域番号 17659622
研究機関北海道大学

研究代表者

進藤 正信  北海道大学, 大学院歯学研究科, 教授 (20162802)

研究分担者 小林 正伸  北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 助教授 (80241321)
東野 史裕  北海道大学, 大学院歯学研究科, 講師 (50301891)
戸塚 靖則  北海道大学, 大学院歯学研究科, 教授 (00109456)
キーワードE1AF / ETSがん遺伝子 / 転写因子相互作用
研究概要

E1AFは我々がクローニングしたetsファミリー転写因子で、これまでにE1AFが口腔扁平上皮がんの50以上で発現し、細胞外基質分解酵素MMPの転写を亢進することで、がん細胞の浸潤・転移活性と深く関わっていることを明らかにしてきた。
5'-RACE法を用いてE1AFのプロモーター領域の解析をおこなった。その結果、E1AFのプロモーター領域にTATA boxは認められなかったが、二つのCAAT boxが転写開始部位より80bp上流と310bp上流に認められた。多数の転写因子結合モチーフが存在したが、とくにE1AF/PEA3結合モチーフが9個認められ、このような所見はE1AFの発現がself-regulatingなものである可能性を示唆するものであった。293細胞にE1AFプロモーターの全長を組み込んだルシフェラーゼ発現ベクターとE1AF発現ベクターを導入し、ルシフェラーゼアッセイを行ったところ、濃度依存性の発現亢進が認められE1AFによる自身の発現亢進が裏付けられた。
アデノウイルスがヒト細胞に感染した場合、ヒト細胞に存在するE1AFにより転写が活性化され、ウイルスの複製・増殖に関わっていることが示されてきたが、E1AFおよびetsファミリー転写因子ER8とERMの転写因子としての活性はE1Aにより抑制された。このような所見はE1AとE1AFなどのetsファミリー転写因子の間にnegative feedback機i構が存在することを示している。

  • 研究成果

    (1件)

すべて 2007

すべて 雑誌論文 (1件)

  • [雑誌論文] Adenovirus ElA negatively regulates E1AF, an ets family of protein2007

    • 著者名/発表者名
      Takahashi A, Higashino F, Totsuka Y, Shindoh M et al.
    • 雑誌名

      Biochem Biophys Res Commun 355

      ページ: 438-443

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公開日: 2008-05-08   更新日: 2016-04-21  

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