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2006 年度 実績報告書

分子シャペロンによる虚血性疾患の予防と治療を目指した基礎的研究

研究課題

研究課題/領域番号 17790077
研究機関京都薬科大学

研究代表者

山岸 伸行  京都薬科大学, 薬学部, 講師 (60298685)

キーワードHsp105 / ATP枯渇
研究概要

Hsp105プロモーターの下流にルシフェラーゼ遺伝子を連結したコンストラクトを安定に発現するC3H10T1/2細胞(C3H/pGL105細胞)を用いて、Hsp105の発現を誘導する薬物のスクリーニングを行い、サリチル酸誘導体にこのような活性があることを明らかにしていたが、さらに官能基を置換した数種類の物質について検討し、Hsp105の発現誘導にはフェノール性水酸基が重要であることを見出した。また、これらのHsp105の発現を誘導する物質を細胞に処理すると、タンパク質の凝集が抑制され、これに伴う細胞死も減少した。さらに、より低濃度でHsp105の発現を誘導する薬物として、AceclofenacおよびDiflunisalが見出された。
平成18年度まではATP枯渇によるタンパク質変性に対するHsp105の保護効果についてモデルタンパク質としてルシフェラーゼを用いてきたが、Hsp105の細胞内でのターゲットとなるタンパク質が不明であった。そこで、今年度はこの点についても検討することとした。ATP枯渇状態で一定時間処理した後、Triton X-100可溶性画分および不溶性画分を回収しSDS-PAGEで分離した結果、数種類のタンパク質バンドがATP枯渇の時間に伴いTriton X-100可溶性画分から不溶性画分へと移行していた。これらのうち、約50kDaと約45kDaの2つのタンパク質はHsp105を高発現させることにより、不溶性画分への移行が遅れることがわかった。現在、これらのタンパク質の同定を試みている。

  • 研究成果

    (1件)

すべて 2006

すべて 雑誌論文 (1件)

  • [雑誌論文] The phenylic hydroxyl group is essential for the induction of stress response by sodium salicylate.2006

    • 著者名/発表者名
      N.Yamagishi, S.Tokunaga, K.Ishihara, Y.Saito, T.Hatayama
    • 雑誌名

      Biochemical and Biophysical Research Communications 350

      ページ: 131-137

URL: 

公開日: 2008-05-08   更新日: 2016-04-21  

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