| 研究課題/領域番号 |
17H01408
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ゲノム生物学
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| 研究機関 | 東京大学 (2018-2019)
早稲田大学 (2017) |
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研究代表者 |
胡桃坂 仁志 東京大学, 定量生命科学研究所, 教授 (80300870)
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| 研究分担者 |
清水 光弘 明星大学, 理工学部, 教授 (80231364)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | ゲノム維持修復 / ゲノム多様性 / ゲノム進化・再編 / 遺伝情報複製・再編 / ゲノム機能 / 活性発現の分子機構 / 染色体構築・機能・分配 / 生体高分子構造・機能 |
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的は、ゲノムDNAの維持と再編に必須である相同組換えの中心反応 “相同鎖検索”が、クロマチン構造上でどのようになされるのかを明らかにすることである。クロマチン再構成技術、in vitro組換え試験系、そしてX線およびクライオ電子顕微鏡による構造生物学的解析を融合することで、クロマチン上における相同鎖検索のメカニズムの解析を行なった。その結果、減数分裂期組換えで働く因子であるSYCP3の生化学的特性、クロマチンが高度に凝縮しているヘテロクロマチンの基盤構造、相同鎖検索で重要なRAD52とDNAとの複合体構造などを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
生化学、構造生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
DNAの二重鎖切断損傷は、ゲノム情報に重篤なダメージを与える。それゆえ、その正確な修復は生物の生存に必須の機構であり、相同組換えはその中心的な役割を果たす。相同組換えは、原核生物から真核生物に至るまで生物界に保存されている重要な生命維持機構である。また減数分裂期において、雌雄由来のゲノムDNA情報を交換する遺伝的組換えにおいても機能し、生物の多様性を生む機構をも担っている。二重鎖切断損傷修復の破綻が、がんなどの重篤な疾病の原因になっていることも報告されており、そのメカニズムの理解は、学術的および社会的に大きな意義を持つ。
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