研究課題/領域番号 |
17H01443
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研究種目 |
基盤研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
遺伝・染色体動態
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
小林 武彦 東京大学, 定量生命科学研究所, 教授 (40270475)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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キーワード | リボソーム / リボソームRNA遺伝子 / 遺伝子増幅 / 組換え / UAF / 転写活性化因子 / SIR2 / 出芽酵母 |
研究成果の概要 |
翻訳を担うリボソームは細胞内のタンパク質の半分以上を占め、その量を安定に維持することは重要である。リボソームRNAをコードする遺伝子(リボソームRNA遺伝子:rDNA)は、真核細胞では100コピー以上がタンデムに連なった巨大反復遺伝子群を形成している。リボソームを安定供給するためには、コピー数を常にモニターしその数を一定レベルに維持する機能が必要と考えられるが、そのメカニズムについて全くわかっていなかった。本研究では、リボソームRNAの転写の活性化に関わる因子(UAF)が、コピー数の低下を感知し増幅組換えを誘導、そして一定のコピー数で増幅を停止させる機構を制御していることを解明した。
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自由記述の分野 |
分子遺伝学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
生物にとってタンパク質を生産することは、生命が地球に誕生した時から続いている最も重要な生命活動である。タンパク質の生産はリボソームによって担われており、リボソームは細胞中で最も多量に存在するRNA/タンパク質複合体である。リボソームの安定供給には1つの細胞に100コピー以上存在するリボソームRNA遺伝子のコピー数を適正に維持することが重要である。本研究では、そのリボソームRNA遺伝子コピー数をモニターし、数が足りなくなった時には遺伝子増幅で回復させる機構の全貌を解明した。本成果は、全ての真核細胞が持つ最も基本的な生理作用の解明であり、非常に重要な発見である。
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