| 研究課題/領域番号 |
17H01468
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用生物化学
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| 研究機関 | 奈良先端科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
河野 憲二 奈良先端科学技術大学院大学, 研究推進機構, 特任教授 (50142005)
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| 研究分担者 |
都留 秋雄 奈良先端科学技術大学院大学, 先端科学技術研究科, 助教 (80273861)
木俣 行雄 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 准教授 (60263448)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 小胞体 / ストレス応答 / インスリン / 糖尿病 / リボソーム / 翻訳休止 |
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| 研究成果の概要 |
マウスを用いた研究から、正常なインスリン分泌と膵島（膵臓ランゲルハンス島）β細胞の生存維持に小胞体ストレス応答経路の1つであるIRE1-XBP1経路の恒常的活性化が必要なことを明らかにした。また、IRE1-XBP1経路のシグナル伝達には、XBP1蛋白質の翻訳休止が必要であるが、それはXBP1の特異的なアミノ酸残基が翻訳途上で蛋白質製造機械リボソーム構成成分との接触により起こることが明らかとなった。
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| 自由記述の分野 |
分子細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病の原因となる血糖値調節ホルモンのインスリン分泌が、膵島β細胞での小胞体ストレス応答経路IRE1-XBP1経路の恒常的活性化に依存していることを明らかにした。この結果は、正常なインスリン分泌の理解の一助になるとともに糖尿病治療にとっても役に立つ。また、XBP1蛋白質の翻訳過程での一時的休止は、上記の効率的な情報伝達に必要であるが、何故一時休止ということが起こるのか、その原因についても明らかにした。
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