| 研究課題/領域番号 |
17H01969
|
|---|
| 研究機関 | 静岡県立大学 |
|---|
研究代表者 |
合田 敏尚 静岡県立大学, 食品栄養科学部, 教授 (70195923)
|
|---|
| 研究分担者 |
市川 陽子 静岡県立大学, 食品栄養科学部, 教授 (50269495)
新井 英一 静岡県立大学, 食品栄養科学部, 教授 (60325256)
望月 和樹 山梨大学, 大学院総合研究部, 教授 (80423838)
本間 一江 静岡県立大学, 食品栄養科学部, 助教 (80724765)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| キーワード | 糖尿病 / 食後高血糖 / エピゲノム / バイオマーカー / 慢性炎症 |
|---|
| 研究実績の概要 |
ヒト単球様THP-1細胞にTNF-1α存在下で高グルコース刺激をしたところ、３日目以降に、低グルコース群に比べて炎症関連遺伝子であるIL-1β、TNF-1α、S100a、S100a9、CD11aのmRNA量が増大するとともに、一連の炎症関連miRNAの発現量が著しく減少することが明らかになった。その中には、miR-320aが含まれており、標的遺伝子としてIL-1β受容体やTNF受容体の機能制御タンパク質が発現調節を受けている可能性が示唆された。
健診受診者男性20名を無作為に２群に割り付け、装着型血糖モニターを２週間装着させた上で、低グリセミックインデックス（GI）試験食を摂取する期間（１週間）と対照食（高GI食）を摂取する期間（１週間）のクロスオーバー試験を行い、昼食と夕食の食事記録を取るとともに、朝食として提供した標準的な食事に対する血糖応答に関与する要因を分析した。その結果、肥満およびインスリン抵抗性に伴って食後の血糖上昇を示す対象者の特性とは別に、肥満なしに血糖上昇リスクを示す対象者の特性が同定された。この特性は、膵臓β細胞機能に関与する遺伝子多型のアレル数と強く関連していたので、インスリン分泌能力の点から、特に急激な食後高血糖を避けるべき糖尿病リスクの高い個人の特性と考えられた。また、食間時間の長さは、インスリン抵抗性指標HOMA-IRや食事のグルセミックロード（GL）とは独立して、食後の血糖上昇を増大させる要因であることが示された。
|
| 現在までの達成度 (段落) |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
|
| 今後の研究の推進方策 |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
|
