| 研究課題/領域番号 |
17H01969
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食生活学
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| 研究機関 | 静岡県立大学 |
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研究代表者 |
合田 敏尚 静岡県立大学, 食品栄養科学部, 教授 (70195923)
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| 研究分担者 |
市川 陽子 静岡県立大学, 食品栄養科学部, 教授 (50269495)
新井 英一 静岡県立大学, 食品栄養科学部, 教授 (60325256)
望月 和樹 山梨大学, 大学院総合研究部, 教授 (80423838)
本間 一江 静岡県立大学, 食品栄養科学部, 助教 (80724765)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 糖尿病 / 食後高血糖 / エピゲノム / バイオマーカー / 慢性炎症 |
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| 研究成果の概要 |
高グルコース環境に曝露された末梢血白血球では、炎症関与遺伝子の発現が増大するとともに、DNAメチル転移酵素遺伝子の発現も高まり、炎症関連遺伝子上にDNAメチル化（エピゲノム調節）低下部位が見いだされた。また、単球細胞で発現しているマイクロRNAの中には、高グルコース曝露により発現が著しく減少するとともに、分泌も低下するものが３つ見いだされ、その中には、IL-1β受容体やTNF受容体の機能制御タンパク質の発現を調節することが知られているmiR-320aが含まれていた。それゆえ、血糖上昇の履歴を示すマーカーとして、白血球由来のマイクロRNAが利用できる可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
食生活学、保健栄養学、栄養生理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、食後高血糖や肥満をもたらす食習慣を改善することの意義が、エピゲノムの変化を介した慢性炎症の抑制およびインスリン抵抗性の改善の観点から、説明できるようになった。慢性代謝性疾患のリスクを示すバイオマーカーが明確になったため、それを指標にして、個人ごとに食事のあり方を提案することが理論的には可能となった。食後高血糖と肥満を抑制し、それに起因する炎症の慢性化を抑制することは、日本人における糖尿病などの生活習慣病のリスクを低減させることにつながるものと考えられる。
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