研究課題
高フルクトース(HFr)摂取は、高インスリン血症・高トリグセライド(TG)血症・高尿酸血症・高血圧等のメタボリックシンドローム(MetS)を惹起する。長期的運動 による臓器障害抑制効果の機序を組織線維化を中心に解明するため、通常食およびHFr摂取ラットにおける長期的運動による腎内脂肪酸代謝への影響を検討した。雄性Dahl食塩感受性(DS)ラットと食塩抵抗性(DR)ラットに通常食餌もしくは60%HFr食餌を投与し、12週間後、 血液・尿パラメータ、腎組織像およびレニン-アンジオテンシン系(RAS)構成要素の腎内発現を検討し、さらに、12週間同時にRAS阻害薬投与と有酸素運動レベルのトレッドミル運動を行い、RAS阻害薬と長期的運動の効果を検討した。HFrはDSラットにおいてのみ血圧を上昇させた。HFrは両系ラットにおいてMetSを発症させ、アルブミン尿、糸球体過剰濾過、糸球体硬化、糸球体上皮障害、輸入細動脈肥厚、腎間質線維化を惹起し、それらの変化はDSラットにおいて増強していた。HFrは両系ラットにおいてアンジオテンシノーゲン、レニン、（プロ）レニン受容体、アンジオテンシン変換酵素およびアンジオテンシンIIタイプ1受容体の腎内発現を増加させ、それらの変化もDSラットで増強していた。RAS阻害薬と長期的運動は、DSラットにおけるHFr誘発性の高血圧、アルブミン尿、糸球体過剰濾過および腎障害・線維化を軽減した。これらの結果から、食塩感受性を有するDSラットにおいて、HFr誘発性の高血圧と腎障害・線維化は腎内RASコンポーネントの増加を伴って増強しており、長期的運動は、RAS阻害薬と同様にHFr誘発性の高血圧と腎障害・線維化を抑制できることが明らかになった。
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