| 研究課題/領域番号 |
17H02124
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| 研究機関 | 日本体育大学 |
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研究代表者 |
中里 浩一 日本体育大学, 保健医療学部, 教授 (00307993)
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| 研究分担者 |
越智 英輔 法政大学, 生命科学部, 准教授 (90468778)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 伸長性収縮 / 神経科学 / 神経筋接合部 / 筋痛 / 筋力低下 |
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| 研究実績の概要 |
我々はこれまで筋が収縮しながら伸長する伸張性収縮において、ヒトおよび動物の両方で神経損傷が発生することを示してきた。伸張性収縮後に見られる筋力低下、筋肉痛の原因はいまだ明らかではなく、本研究の目的は伸張性収縮による筋力低下、筋痛の原因を神経科学的アプローチにより明らかにすることであった。
本課題においてこれまで主に動物を用いた基礎的検討から、損傷した組織に浸潤するエバンスブルー染色によって腓腹筋伸張性収縮後に支配神経である坐骨神経に組織損傷がみられその損傷の進行方向が遠位から近位へと進行することを明らかにしている。本年度は伸張性収縮直後の腓腹筋において神経筋接合部損傷時に発現が亢進する心筋型トロポニンTの有意な発現亢進を観察した。また、神経筋接合部のリモデリング時に発現が亢進するとされるMusk、アグリンなどのタンパク質の発現亢進の可能性も確認された。以上の結果は伸張性収縮による神経損傷発生は神経筋接合部付近で起きていることを示唆している。
本課題において我々はヒト短母指屈筋を対象とした新たな伸張性収縮モデルの確立を掲げている。本年度、12名の男子大学生を対象として60deg/secにて100回の伸張性収縮を短母指屈筋に課すことにより、伸張性収縮1日後、2日後に有意な随意最大筋力の低下および筋痛の発生が観察され、伸張性収縮モデルの確立に成功した。さらには短母指屈筋の支配神経である正中神経の伝導速度低下が観察され、動物実験のヒトでの再現に成功した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
伸張性収縮による神経損傷発生の作用機序として神経筋接合部での破綻が鍵反応であることを示す証拠が積み重ねられつつある。またヒト実験においても予定通り短母指屈筋における新しい伸張性収縮モデルの確立に成功し、かつ動物実験で見られた神経伝導速度の低下の再現を果すに至った。
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| 今後の研究の推進方策 |
動物実験において神経筋接合部が伸張性収縮における損傷発生の起点になることが明らかになりつつある。本年度はこの観察を確定的にするために神経筋接合部のリモデリングにおいて重要なMusk、アグリンなどのタンパク質の発現解析を行う。合わせて共焦点レーザー顕微鏡により神経筋接合部の破たんを直接的に観察することを試みる。神経筋接合部の破たんは運動単位の減少を導くことが予想されるので、新規にArnordらの方法を用いて生理学的に運動単位数の測定を試みたい。この方法はヒト、動物の両方に適用可能であり、本課題によって新たに確立されたヒト短母指屈筋における伸張性収縮モデルで運動単位の減少が起きるかを観察する。
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