| 研究課題/領域番号 |
17H03587
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立がん研究センター |
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研究代表者 |
大木 理恵子 国立研究開発法人国立がん研究センター, 研究所, 独立ユニット長 (70356252)
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| 研究分担者 |
小嶋 基寛 国立研究開発法人国立がん研究センター, 臨床開発センター, ユニット長 (30338470)
平岡 伸介 国立研究開発法人国立がん研究センター, 中央病院, 科長 (40276217)
森実 千種 国立研究開発法人国立がん研究センター, 中央病院, 医長 (50501871)
山田 正三 (財)冲中記念成人病研究所, その他部局等, 研究員 (80260131)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 神経内分泌腫瘍 / Akt / PHLDA3 / がん抑制遺伝子 |
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| 研究成果の概要 |
我々は、PHLDA3遺伝子が、がん遺伝子Aktの抑制因子をコードし、肺・膵NETのがん抑制遺伝子である事を明らかにした。また、肺・膵NETにおいて、PHLDA3機能が失われている症例は悪性度が高く予後不良である事が示された。これらの知見を元に、以下の3課題に取り組んだ。1. 様々なNET検体のPHLDA3遺伝子異常の解析、網羅的全エクソン配列解析、RNA-seq解析。2. 前臨床試験に有用な膵NET・下垂体・甲状腺NETモデル動物の作製と膵NET細胞株の樹立。3. PHLDA3の遺伝子異常と患者予後・治療薬奏効性との関連の解析。
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| 自由記述の分野 |
分子腫瘍学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果は、組織を超えたNET 共通のがん抑制メカニズムの解明につながるものであり、今後さらに研究を進めることで、希少がんであるNET の本態解明とそれに続く創薬や治療法の開発が加速すると予想される。
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