研究課題
基盤研究(B)
小胞体上のERESは分泌の出発点である。ERESは細胞分裂期に崩壊し、これが細胞分裂期の分泌停止の要因と考えられてきたがメカニズムは不明であった。我々は、コラーゲンの積荷受容体として当初単離したTANGO1がCK1によるリン酸化とPP1による脱リン酸化によって調節されることで、細胞分裂期のERESの崩壊と再形成を制御していることを明らかにした。
細胞生物学
我々は、細胞分裂期においてもERESが崩壊しない状態を作り出すことに成功した。これによって細胞分裂を停止することができれば、新たな抗がん剤の標的となりうる。