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細胞内小器官（オルガネラ）は、単独の機能に加えて他のオルガネラとの相互作用を介して、さまざまな細胞機能の調節に関与する。しかし、細胞生理機能とオルガネラ間相互作用をつなぐ分子メカニズムは未だ完全には理解されていない。本研究では、低分子量Gタンパク質Rasとその標的分子phosphoinositide 3-kinase（PI3K）によるエンドサイトーシスの制御因子として同定されたミトコンドリア外膜タンパク質voltage-dependent anion channel 2（VDAC2）が、ミトコンドリア－エンドサイトーシス相互作用を司り、エンドソームの成熟化を制御することを見出したので報告する。
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