| 研究課題/領域番号 |
17H04023
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
船戸 弘正 筑波大学, 国際統合睡眠医科学研究機構, 客員教授 (90363118)
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| 研究分担者 |
三好 千香 筑波大学, 国際統合睡眠医科学研究機構, 助教 (60613437)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 睡眠覚醒 / キナーゼ / 細胞内シグナル |
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| 研究成果の概要 |
SIK1およびSIK2のPKAリン酸化セリンであるSIK1(S577)やSIK2(S587)の睡眠制御における役割を検討した。Sik1(S577A)マウスは、野生型マウスに比べて、覚醒時間が短く、NREMS時間が長く、NREMSデルタ密度が高かった。Sik2(S587A)マウスはNREMSデルタ波の増加が見られた。Sik1(S577A)マウスは正常な概日行動を示した。Sik2は褐色脂肪組織に多く発現しているが、Sik2(S587A)マウスは野生型と同等の体重増加を示した。これらの結果は、PKA-SIKシグナルが睡眠の必要性の調節に関与していることを示す。
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| 自由記述の分野 |
神経科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
睡眠制御がSIKファミリーに共通した役割であることは、SIKファミリーに共通した上流及び下流シグナルが睡眠必要量の決定を担うことを示している。SIK1は概日リズム行動に、SIK2は褐色脂肪組織を場とするエネルギー代謝に関与するという報告があるもの、今回の検討では変化が見られなかった。SIKファミリーのキナーゼ活性はLKB1が制御していることから、PKAによる制御は特定の機能や行動に限定されると考えられる。
睡眠制御機構の理解が深まれば睡眠障害、気分障害等の疾患の介入方法開発を可能にする。
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