| 研究課題/領域番号 |
17H04064
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
豊國 伸哉 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (90252460)
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| 研究分担者 |
岡崎 泰昌 名古屋大学, 医学系研究科, 講師 (30403489)
赤塚 慎也 名古屋大学, 医学系研究科, 講師 (40437223)
山下 享子 公益財団法人がん研究会, がん研究所 病理部, 研究員 (50754975)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 鉄 / がん予防 / オミクス / 中皮腫 / 腎癌 / アスベスト / 瀉血 / 酸化ストレス |
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| 研究成果の概要 |
本研究は生体における鉄ダイナミクスを多面的に理解することにより、がん克服の基盤を築くことを目的とした。細胞レベルで鉄依存性制御性壊死として新たな細胞死フェロトーシスの概念形成を行った。ラットモデルで中皮腫予防に瀉血が有効であった。鉄誘発腎がんはMutyh欠損マウスで発生増加傾向を、アスベスト誘発中皮腫はDmt1トランスジェニックマウスで発生遅延、Mth1欠損マウスで発生低下を認めた。炭酸脱水酵素9は中皮腫にフェロトーシス抵抗性を賦与していることが判明した。
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| 自由記述の分野 |
実験病理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
新たな細胞死である2価鉄依存性制御性壊死フェロトーシスはがん細胞死のみならず、種々の病的・生理的状態にも関与していることが判明し、今後の研究の新たな切り口となった。瀉血による中皮腫予防効果がラットで確認され、種々の鉄代謝・酸化的DNA傷害修復遺伝子の鉄発がんへの作用が明らかとなった。炭酸脱水酵素9はフェロトーシス抵抗性を賦与しており、新たな治療標的となる。
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