| 研究課題/領域番号 |
17H04159
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
飯島 英樹 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (90444520)
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| 研究分担者 |
井上 隆弘 大阪大学, 共創機構, 准教授 (30648184)
新崎 信一郎 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (60546860)
林 義人 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (80647123)
辻井 芳樹 大阪大学, 医学系研究科, 寄附講座助教 (80795170)
川井 翔一朗 大阪大学, 医学部附属病院, 医員 (10771321)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 腸管粘膜遊走 / 非ステロイド性消炎鎮痛薬 / 小腸粘膜バリア / 小腸粘膜傷害 / 腸内細菌 |
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| 研究成果の概要 |
粘膜免疫系の免疫担当細胞遊走に関わるケモカインレセプターCCR7欠損マウスでは代表的な非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)であるインドメタシンの皮下投与による小腸粘膜傷害が野生型マウスに比べて、有意に増悪しており、その機序としてインターロイキン(IL)-22結合タンパク質(IL-22BP)を高発現する樹状細胞が増加し、IL-22の阻害により粘膜バリア機能が損なわれることが関係していることが明らかとなった。
本研究により、消化管粘膜免疫系における細胞遊走がNSAIDによる消化管粘膜傷害の防止に重要な役割を持つことが明らかになった。
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| 自由記述の分野 |
消化器内科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
非ステロイド性消炎鎮痛剤(NSAID)の使用に伴う腸管粘膜傷害における粘膜免疫系の役割についての詳細は不明であったが、本研究によりCCR7というホーミングレセプターの非存在下では腸管粘膜バリアの恒常性維持に関わるIL-22を阻害するCD103陽性樹状細胞が多く存在し、腸管炎症を増悪させることを世界で初めて示した。本研究は、NSAIDによる消化管粘膜傷害の予防法を確立する上で重要であり、新規治療法の開発の端緒となり、安全な疼痛コントロール法の確立に寄与することが期待される。
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