| 研究課題/領域番号 |
17H04171
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
藤生 克仁 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (30422306)
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| 研究分担者 |
眞鍋 一郎 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (70359628)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 心不全 / 心臓マクロファージ / 臓器間連携 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、心臓の恒常性維持機構として、新たに心臓・脳・腎臓が連携して心臓に圧負荷が掛かった際に、それを補正するシステムが存在することを明らかにした。この恒常性維持機構が機能しないマウスを作成すると、心不全を発症し心不全死した。このことから、この新しい恒常性維持機構は心不全発生と関係している可能性が高い。
さらに、新しい臓器間連携として、心臓・脳・臓器Xという連携を発見した。この臓器X内において、心臓へのストレス時の応答を行っており、この反応によって心臓のストレスに対する反応が変化した。このことは、心不全発症に臓器Xも関与していることを示唆した。
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| 自由記述の分野 |
循環器病学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心臓の中には実際に心臓を動かす心筋細胞以外に複数の細胞が存在しています。その中で心臓の全細胞の約１％程度しか存在しない、心臓マクロファージというマイナーな細胞に注目して研究を行いました。その結果、この心臓マクロファージが心臓全体の機能をコントロールしていることを発見しました。マクロファージからはアンフィレギュリンというたんぱく質が分泌されます。このたんぱく質は心筋細胞に働き心筋細胞の働きを強くし、心臓への負担に耐えられるようにしていることを見つけました。このたんぱく質を働かせなくしたマウスも心臓に少しでも負担がかかると心臓病になってしまいます。このたんぱく質は治療に応用できる可能性があります。
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