| 研究課題/領域番号 |
17H04178
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
矢野 雅文 山口大学, 大学院医学系研究科, 教授 (90294628)
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| 研究分担者 |
小田 哲郎 山口大学, 医学部附属病院, 助教 (40569290)
山本 健 山口大学, 大学院医学系研究科, 教授 (50363122)
小林 茂樹 山口大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (90397993)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | リアノジン受容体 / カルモジュリン / 心肥大 |
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| 研究成果の概要 |
リアノジン受容体結合カルモジュリンを遺伝的に制御したマウスの作成に成功した。このマウスはCPVT型KIマウスとの交配で完全に不整脈を抑制できた。またTAC手術においてほとんど心不全死がなく、心機能を保ったまま、心肥大も起きなかった。臨床研究においては、ダントロレンの心不全・重症不整脈に対する有効性を証明する多施設共同二重盲検ランダム化比較試験（SHO-IN trial)は現在登録症例が150を超えた。
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| 自由記述の分野 |
循環器内科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
重症心不全における致死的不整脈を抑制するこれまでとは全く異なる方法を解明した。心肥大について、その機序にリアノジン受容体結合カルモジュリンの核内移行があるという全く新しい肥大の機序を明らかにした。さらに心肥大はなくても心機能は保たれ、よい代償性肥大などというものはないことを示した。
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