| 研究課題/領域番号 |
17H04202
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
綿田 裕孝 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60343480)
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| 研究分担者 |
西田 友哉 順天堂大学, 医学部, 准教授 (10581449)
宮塚 健 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (60622363)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 糖尿病 / 膵β細胞 / インスリン / グルカゴン / オートファジー / マイトファジー / 膵α細胞 |
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| 研究成果の概要 |
我々はこれまで膵β細胞機能維持にオートファジーが重要な役割を果たすことを明らかにした。しかし、２型糖尿病で認められる後天性のオートファジー不全が膵β細胞不全の原因となっているかは明らかでない。そこで、今回、後天的に膵β細胞のオートファジー不全を誘導するマウスを作製しそのマウスの糖代謝を検討した。その結果、オートファジー不全の数週にわたる継続が膵β細胞不全を引き起こすことを明らかとした。さらに、膵α細胞におけるオートファジー不全は糖代謝異常に直接関与しないこと、最近同定されたマイトファジーに必須な分子Atg32の哺乳類ホモログであるBCL2L13は膵β細胞機能維持に関与しないことを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
糖尿病学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我々の研究グループは、膵β細胞におけるオートファジー機能不全が膵β細胞機能不全に関与することを世界に先駆けて解明し、この分野における世界のリーダー的立場にいる。本研究はこれまでの研究を継承し、膵β細胞機能不全とオートファジー機能不全の一端を解明した。本研究の結果は、２型糖尿病における膵島不全の病態解明に貢献し、新規糖尿病治療薬の分子標的の発見につながる可能性がある。
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