| 研究課題/領域番号 |
17H04221
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
感染症内科学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
鈴 伸也 熊本大学, ヒトレトロウイルス学共同研究センター, 教授 (80363513)
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| 研究分担者 |
野依 修 熊本大学, ヒトレトロウイルス学共同研究センター, 特定事業研究員 (30737151)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | エイズ / 潜伏感染 |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではfibrocytesを新たなHIV-1潜伏感染細胞の候補として同定した。まず、未治療感染者の解析を通してfibrocytesがHIV-1に感染していること、そしてそのHIV-1高感受性のメカニズムを明らかにした。HIV-1感染に伴ってfibrocytes数が増多することも見出した。これらの結果はHIV-1近縁のサル指向性ウイルスSIVを感染させたサルでも確認された。そして長期治療したかHIV-1感染者の解析を通して、fibrocytesが静止期CD4+ T細胞に匹敵する、重要な潜伏感染細胞である可能性を見出した。
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| 自由記述の分野 |
感染症
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
潜伏感染は薬剤耐性ウイルスと並んで、エイズ研究領域で解決すべき重要な課題でとなっている。これまで代表的な潜伏感染細胞として静止期CD4+ T細胞が良く知られているが、排除する治療法は未だなく、そもそもこれらが潜伏感染全体をカバーするかもまだ明らかではない。従って、全ての潜伏感染細胞を一つずつ同定して、そしてそれらの相対的な貢献度を明確にする必要があり、本研究では私達のオリジナルのfibrocytesについて実践したものである。
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