| 研究課題/領域番号 |
17H04289
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
心臓血管外科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
柳沢 裕美 筑波大学, 生存ダイナミクス研究センター, 教授 (40746301)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 大動脈瘤 / 大動脈解離 / メカニカルストレス / 細胞外マトリクス / 血管平滑筋細胞 / 弾性線維 / 膠原線維 |
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| 研究成果の概要 |
申請者らは、①メカニカルストレス応答因子TSP1を同定し、②マウスモデルを用いて大動脈瘤との因果関係を証明した。ヒト大動脈瘤サンプルの解析から、③TSP1がヒトの胸部大動脈で有意に上昇していることを見出した。これらの結果から、多数の論文発表や学会発表を行なった。また、TSP1の重要性は大動脈瘤だけでなく、シャントによる血管リモデリングでもみられた（米国エモリー大学との共同研究）。血管のバイオメカニクスと大動脈瘤の関係も、10種類のマウスモデルを使っての米国４大学を含む国際共同研究に発展し、予想以上の成果をあげることができた。そのため、前年度応募をおこなった。
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| 自由記述の分野 |
血管マトリクス生物学、心臓血管外科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
大動脈瘤は無症状に経過することが多く、瘤の破裂や断裂がおきると死に至る大変危険な血管の病気です。なぜこのような異常が大動脈におこるのか、その原因は完全にはわかっていません。また、発症を防ぐための予防法や、瘤の増大を止める治療法はまだ確立されていません。そこで、私たちの研究グループは、どのようにして大動脈に瘤が発症するかということを研究しました。その結果、トロンボスポンディンという細胞から分泌されるタンパク質が瘤の病変で増加しており、さまざまな細胞内のシグナル経路を誘導することがわかりました。今後さらに、トロンボスポンディンの発現を制御する分子や、瘤形成のメカニズムを研究する予定です。
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