| 研究課題/領域番号 |
17H04322
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
川股 知之 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (80336388)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | がん性痛 / がん増殖 / TRPA1 / TRPV1 |
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| 研究実績の概要 |
がん患者管理においては、鎮痛薬はがんの生育にはほとんど影響しないことから、鎮痛治療と抗がん治療は別に考えられてきた。申請者は、これまでの研究でTRPV1陽性神経の活性化ががんの痛みの伝達とがんの増殖に重要な役割を果たしていることを明らかにした。したがって、TRPV1陽性神経をターゲットにすることにより鎮痛とがん増殖抑制を同時に行うことのできるこれまでにない画期的な治療法を開発できる可能性がある。そこで、本研究では、活性化したTRPV１陽性神経およびTRPA1陽性神経を選択的に抑制できる正に電化した局所麻酔薬を用いて、がんの痛みとがんの増殖を同時に抑制する画期的な治療法開発を目指す。遺伝子欠損マウスを用いた申請者のこれまでの研究で、がん性痛にTRPA1とTRPV1が関与すること、また、腫瘍の増殖にもTRPA1とTRPV1が関与することが明らかとなった。平成31年度は、末梢神経のTRPA1とTRPV1が活性化され、軸索反射を介して末梢神経からCGRPが放出されがんの増殖が促進されとの仮説を立て検証した。実験では、野生型マウスと遺伝子欠損マウスの足底に腫瘍を移植し、経時的に皮膚でのCGRP含有量を測定した。CGRP測定はELIZA法を用いた。その結果、TRPV1遺伝子欠損マウスとTRPA1遺伝子欠損マウスでは野生型マウスに比べて、腫瘍移植後のCGRP含有量が低下することが明らかとなった。これらの結果は、末梢神経のTRPA1とTRPV1が活性化され、末梢神経からCGRPが放出されることを示す。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
概ね計画通りに進行している。
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| 今後の研究の推進方策 |
本年度はQX-314のがん性痛とがん増殖に対する効果を検討する。
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