| 研究課題/領域番号 |
17H04367
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
寺尾 豊 新潟大学, 医歯学系, 教授 (50397717)
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| 研究分担者 |
土門 久哲 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (00594350)
前川 知樹 新潟大学, 医歯学系, 研究教授 (50625168)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 好中球 |
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| 研究成果の概要 |
肺炎球菌が自己溶菌することは，古くから知られていた．また，近年の病理診断から，ヒトの肺炎球菌感染部位には，好中球が多量に浸潤することも明らかになっていた．さらに，国内外の感染症の専門臨床医が，好中球に内在するプロテアーゼの阻害剤を投与すると，肺炎重症化を軽減できると報告されていた．しかし，これらを総合的に捉え，分子解明した研究論文は国内外に存在していなかった．そこで，肺炎が重症化する分子機序について，肺炎球菌側とヒト好中球側の2方向から網羅的な質量分析解析を実施した．ついで，肺炎球菌側とヒト側の解明データを統合し，肺炎重症化に関与する分子候補群を同定した．
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| 自由記述の分野 |
口腔細菌学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
誤嚥性肺炎を含めた肺炎は，耐性菌の出現と高齢社会を迎え増加・重症化している．2016年以降，日本政府および国連が，具体名を挙げて肺炎を人類の最脅威のひとつに定義している．WHOならびに国連の最新試算では，抗菌薬以外の対策を考案できなければ，2050年以降は毎年1000万人の死者が出ると予測されている．本研究の結果，肺炎球菌だけが好中球を敢えて周囲に集積させて好中球を傷害し，同細胞の内容物を利用して感染拡大を行うユニークな知見を掴んだ．今後は本研究成果に加え，好中球を利用する肺炎球菌の病原機構を詳細解析し，その制御法へと繋げることができる．
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