| 研究課題/領域番号 |
17H04417
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
山田 聡 東北大学, 歯学研究科, 教授 (40359849)
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| 研究分担者 |
藤原 千春 大阪大学, 歯学研究科, 助教 (00755358)
森崎 隆幸 東京大学, 医科学研究所, 特任教授 (30174410)
鈴木 茂樹 東北大学, 大学病院, 講師 (30549762)
村上 伸也 大阪大学, 歯学研究科, 教授 (70239490)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 歯周組織恒常性維持機構 |
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| 研究実績の概要 |
正常マウス（WT）および歯根膜特異的分子PLAP-1を欠損させたPLAP-1 KOマウスにおいて、歯根膜組織における遺伝子発現をマイクロアレイにより、網羅的に解析した結果、WTと比較してPLAP-1KOマウスにおいて、その発現が上昇している遺伝子群、および下降している遺伝子群を同定した。それら遺伝子群のなかで、著明な上昇を示した遺伝子DSC1および下降を示したOGNについて、Real-time PCR法により、その発現を解析したところ、再現性が認められた。次に、絹糸結索による実験的歯周炎モデルにおいて、PLAP-1KOマウスの歯周炎局所における炎症性サイトカイン遺伝子の発現をReal-time PCR法により、WTマウスと比較検討したところ、TNF-aについては、同程度の発現を示し、両者において差は認めなかった。一方、IL-1bについては、PLAP-1KOマウスにおいて増加傾向を示したが、統計学的有意差は、認められなかった。次に、PLAP-1KOマウスの歯周組織において発現が低下していたOGN、およびPLAP-1遺伝子座の近傍に位置するOMDについて、その機能について調べたところ、硬組織の形成に関わっている可能性が明らかとなった。そこで、OGNとOMDに着目し、RNAiによりPLAP-1遺伝子をノックダウンしたヒト歯根膜細胞におけるOGNおよびOMDの発現を解析したころ、PLAP-1遺伝子のノックダウンにより、OGNとOMDの発現も抑制傾向を示すことが明らかとなった。これらのことから、PLAP-1遺伝子は近傍の細胞外基質（ECM）をコードする遺伝子群と協調的に発現調節を受けることで、歯根膜組織における組織恒常性維持に関与している可能性が示唆された。
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| 現在までの達成度 (段落) |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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