| 研究成果の概要 |
放射線照射によって生じるDNAの二本鎖切断（DSB)は細胞の運命を左右する重篤なDNA損傷の一つであるが、遺伝子がコードされている転写活性領域に生じたDSBがどのような分子機構を経て修復されるかは未解明であった。本研究では、転写と共役したDSB修復に必要な分子メカニズムの解明を目的とした。その結果、G2期細胞ではRAD52/XPGが、転写共役型相同組み換え修復を促進することを明らかにした（Cell, 2018)。さらに、G1期では転写共役型の連結修復時にRAP80がR-loopを保護する役割を見出し報告した（Cell Reports, 2022)。
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