研究課題/領域番号 |
17H04766
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研究種目 |
若手研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
基盤・社会脳科学
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研究機関 | 筑波大学 |
研究代表者 |
高橋 阿貴 筑波大学, 人間系, 准教授 (30581764)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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キーワード | 過剰な攻撃行動 / 免疫系 / 背側縫線核 / グルタミン酸 / インターロイキン1β / 雄マウス |
研究成果の概要 |
ヒト研究から攻撃性と免疫系の相関的な関係が示唆されてきているが、そのメカニズムはほとんどわかっていない。本研究は雄マウスを用い、申請者らが過剰な攻撃行動に関与することを示してきた背側縫線核の神経活動が、免疫系の情報伝達を担うサイトカインによりどのように調整され、攻撃行動の個体差に影響を及ぼすかを明らかにすることを目指した。本研究から、攻撃行動の個体差には背側縫線核のIL-1βが関与しており、IL-1βがセロトニンニューロンの神経活動を抑制することで、攻撃行動を抑制的に制御していることが明らかとなった。さらに、このIL-1β量の個体差は、ミクログリアに由来していることが明らかとなった。
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自由記述の分野 |
行動神経科学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、様々な精神疾患において免疫系の働きが重要な役割を担うことが明らかとなっている。同時に、多くの精神疾患において易怒性や過剰な攻撃性が一部併発することが知られており、免疫系がこのような過剰な攻撃性の出現に関与している可能性が考えられるが、まだ相関的な関係しか明らかになっていない。本研究は、炎症性サイトカインが攻撃行動にかかわる神経回路にどのように影響するかを明らかにすることで、攻撃性と免疫系がつながるメカニズムを解明しようとしたものであり、実際にサイトカインがセロトニン神経系の神経活動に影響を与えることで攻撃行動の個体差が生ずることが明らかとなってきた。
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