| 研究課題/領域番号 |
17H05004
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| 研究種目 |
若手研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
発生生物学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
中嶋 悠一朗 東北大学, 学際科学フロンティア研究所, 助教 (90782152)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 細胞分化 / 上皮間葉転換 / 細胞極性 / 細胞可塑性 / 細胞分裂方向 / 腫瘍 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、細胞分裂方向のシフト、すなわち分裂期スピンドル方向の異常でトリガーされるEMTに注目して、分裂期スピンドル方向の異常を起点としたメカニカルシグナルやストレスシグナルの関与、さらに転写因子を介したフィードバックの仕組みがEMT形質の獲得に寄与する可能性を提示することができた。一連の結果は、細胞分裂方向のシフトで誘導されるEMTの分子細胞特性を明らかにしたものである。さらにEMT形質の上皮腫瘍との関連を示したことで、増殖性の上皮で異常なEMTを介した腫瘍化が誘導される仕組みの理解につながることが期待される。
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| 自由記述の分野 |
発生遺伝学、細胞生物学、発生生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究で注目した分裂期スピンドル方向の異常で誘導されるEMTにおいては、上皮性の喪失と間葉への運命転換を遺伝子発現レベルで確認することができた。また間葉様細胞で発現がみられたEMT転写因子の発現によっても分裂方向の異常が誘導されたことから、分裂期スピンドル方向の異常を起点としたフィードバックの仕組みがEMT形質の獲得に寄与する可能性が示唆された。EMTは腫瘍の悪性化の様々な段階に関与することを考慮すると、上皮の分裂期スピンドル方向の異常が誘導する腫瘍の発生を体系的に明らかにすることは、ヒトにおける腫瘍発症機序の理解の向上につながると考えられる。
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