2020 年度研究成果報告書

始原生殖細胞の発生を制御するRNA分子機構とその破綻による腫瘍発生のメカニズム

研究課題

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研究課題/領域番号	17H05046
研究種目	若手研究(A)
配分区分	補助金
研究分野	統合動物科学
研究機関	横浜国立大学
研究代表者	鈴木敦横浜国立大学, 大学院工学研究院, 准教授 (60467058)
研究期間 (年度)	2017-04-01 – 2021-03-31
キーワード	精巣テラトーマ / 精原細胞
研究成果の概要	マウス始原生殖細胞は、稀に精細管内で精子への分化経路から逸脱して多能性細胞へと転換し、その後に様々に分化してテラトーマを形成することがある。しかしながら、生体内でこの様な現象が起こる分子機構は未だに不明である。我々は、RNA結合タンパク質Dead end1の欠損が129系統マウスにおいて精巣テラトーマの発症を誘発することを見出した。一方で、生後精子形成過程におけるDead end1の欠損は精巣テラトーマの発症を起こさず、精原細胞の減少を引き起こした。以上より、精巣テラトーマ発症には始原生殖細胞におけるDead end1の機能が関与することを示した。
自由記述の分野	動物生命科学
研究成果の学術的意義や社会的意義	本件研究はマウス始原生殖細胞特異的に発現するRNA結合タンパク質Dead end1とその結合タンパク質の欠損が、129系統マウスにおいて精巣テラトーマを高確率で発症することを示した。これは、始原生殖細胞の発生を制御するRNA分子機構の破綻が腫瘍発生の引き金となることを示しており、今後、Dead end1の分子機能を明らかにすることで腫瘍発生の分子機構が明らかになる可能性がある。また、ヒトの精巣腫瘍とマウス精巣テラトーマは共通の遺伝子が原因となることがあることから、マウス精巣テラトーマ発症の分子機構の解明はヒト精巣腫瘍発症の分子機構解明へとつながる可能性がある。