ヒト悪性腫瘍の中でも最もDNA高メチル化を呈するEBウイルス (EBV) 陽性胃癌において、 感染時に脱メチル化酵素TET2が抑制される。本研究では、TET2過剰発現胃上皮細胞株にEBVを感染させ、TET2標的遺伝子に関して、通常感染時のメチル化誘導が阻害されること、ヒストン活性化マークが上昇し遺伝子発現上昇を伴うことを明らかにした。またヒストン修飾変化に働くと考えられるTET2共同因子の存在をゲル上にて確認した。それら候補因子をノックダウンした胃上皮癌細胞株のヒストン修飾を解析したところ、TET2ノックダウン時の変化との重複を認めた。
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