2018 年度研究成果報告書

下歯槽神経再生にはGli3を介したHedgehogシグナル伝達経路が必須である

研究課題

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研究課題/領域番号	17H06697
研究種目	研究活動スタート支援
配分区分	補助金
研究分野	外科系歯学
研究機関	新潟大学
研究代表者	山田友里恵新潟大学, 医歯学系, 助教 (20804537)
研究期間 (年度)	2017-08-25 – 2019-03-31
キーワード	Hedgehog / シグナル伝達 / 末梢神経再生 / Gli3
研究成果の概要	正常坐骨神経でGli3の発現が確認された。ウエスタンブロットで正常坐骨神経におけるGli3のタンパクサイズを調べたところ、シグナルを抑制するフォームで存在していることが分かった。一方損傷神経では、正常神経に比べてGli3の発現は低下していた。Hedgehogシグナルの活性を損傷前後で比較したところ、損傷後に有意な活性上昇を認めた。以上より、Gli3は正常末梢神経においてHhシグナルの過剰活性を抑制しているが、神経損傷後はその発現量を減じて活性抑制を解除し、Sonic hedgehogを介したHhシグナルの賦活化に寄与していると考えられる。
自由記述の分野	神経科学
研究成果の学術的意義や社会的意義	末梢神経損傷時には、Sonic hedgehogシグナルが活性化することが知られているが、その活性調節機構は不明な点が多く残されていた。本研究では、シグナルの最下流に存在する転写因子であるGli3が、その調節に関与していることを明らかにした。 Sonic hedgehogシグナルの活性化は神経再生に重要な役割を果たしていることが明らかにされつつある。よって、このシグナルの分子基盤を明らかにすることは、将来的に末梢神経の新規治療法の開発に役立つ可能性がある。