未分化リンパ腫キナーゼ(ALK)は受容体チロシンキナーゼ(RTK)の1つであるが、詳しい機能はいまだ不明である。本研究はALKの神経軸索に対する役割を解明することを目的をした。ASP3026投与にて濃度依存性にリン酸化ALKの発現は低下し神経軸索伸長とsproutingは抑制された。mAb16-39投与にてALKの発現は上昇し神経軸索伸長とsproutingは亢進した。 ALKは神経系の発達・維持に寄与している可能性がある。またALKの活性化は神経軸索伸長と神経sproutingを促進し、ALK不活化は軸索伸長とsproutingを抑制する作用を示していた。
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