CCN2とVASH1による新たな内軟骨性骨化調節メカニズムの解明

2018 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 17H06885
• 研究種目: 研究活動スタート支援
• 配分区分: 補助金
• 研究分野: 外科系歯学
• 研究機関: 岡山大学
• 研究代表者: 村瀬 友里香 岡山大学, 大学病院, 医員 (70803708)
• 研究協力者: 滝川 正春 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (20112063) ; 佐藤 靖史 東北大学, 加齢医学研究所, 教授 (50178779) ; 久保田 聡 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (90221936) ; 青山 絵理子 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (10432650) ; 鈴木 康弘 東北大学, 加齢医学研究所, 助教 (60332277) ; 服部 高子 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (00228488) ; 吉田 祥子 岡山大学, 大学病院, 医員 (00616047) ; 佐々木 朗 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (00170663)
• 研究期間 (年度): 2017-08-25 – 2019-03-31
• キーワード: CCN2 / VASH1 / 内軟骨性骨化 / 軟骨

研究成果の概要

本研究では、CCN2とVASH1による新たな内軟骨性骨化調節メカニズムを解明することを目的とした。興味深いことに、VASH1はCCN2と同様に肥大軟骨細胞層に局在し、また、軟骨細胞においてCCN2の発現を抑制すると、VASH1の発現が低下し、アポトーシスが誘導された。そして、その誘導されたアポトーシスはROS阻害剤であるN-acetyl-L-cysteineにより抑制された。これらの成果から、軟骨細胞の肥大化期には、CCN2-VASH1の発現が亢進し、ROSレベルの制御を介して肥大軟骨細胞の細胞死・アポトーシスを分化終末期まで防いでいる可能性が推測された。

自由記述の分野

外科系歯学

研究成果の学術的意義や社会的意義

学術的意義：本研究により、未だにほとんど解明されていない「内軟骨性骨化の最終段階―軟骨から骨への転化段階」の調節メカニズムの一端を解明する成果が生み出された。
社会的意義：本研究により、骨・軟骨形成に異常をきたす疾病の原因・病態究明、治療法開発につながる成果が生み出された。