| 研究課題/領域番号 |
17H06896
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
進藤 智 広島大学, 病院(歯), 助教 (90806093)
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| キーワード | 根尖性歯周炎 / Th17細胞 / 破骨細胞 / IL-17A / 制御性T細胞 / IL-35 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では根尖歯周組織構成細胞の一つであるヒト歯根膜細胞を用いて、根尖性歯周炎において骨吸収に関与しているTh17細胞が産生するIL-17Aが誘導するIL-6およびIL-8産生に与える抗炎症性サイトカインIL-35の影響を明らかとすることを目的に実験を行った。その結果、IL-35はERKおよびNF-κB p65リン酸化を阻害することでIL-17Aが誘導するヒト歯根膜細胞からのIL-6およびIL-8産生を抑制することが明らかとなった。これらのことから、IL-35はTh17細胞が誘導する根尖性歯周組織破壊を制御している可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
保存治療系歯学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、根尖性歯周炎における免疫応答メカニズムが明らかとなりつつある。しかしながら、根尖歯周組織構成細胞における制御性Ｔ細胞が産生する抗炎症性サイトカインであるIL-35の影響に関しては報告がない。本研究でIL-35がIL-17Aが誘導するヒト歯根膜細胞の炎症性サイトカイン産生を抑制することを明らかとした。このことは、根尖性歯周炎病変における新たな炎症制御機構の発見となった。すなわち、根尖性歯周炎に対するIL-35を応用した新たな治療法の開発への橋渡し研究へと引き継がれ、国民ならびに社会への貢献も大いに期待される。
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