| 研究課題/領域番号 |
17H07003
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 静岡県立大学 |
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研究代表者 |
宮崎 雄輔 静岡県立大学, 薬学部, 助教 (40803466)
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| 研究協力者 |
刀坂 泰史 静岡県立大学
砂川 陽一 静岡県立大学
長谷川 浩二 独立行政法人国立病院機構, 京都医療センター
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| キーワード | 循環器 / メチル化 / 機能解析 |
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| 研究成果の概要 |
心肥大モデルマウスにメチル化酵素PRMT5選択的阻害剤を投与したところ、心機能は改善し心肥大が抑制された。また心筋細胞自体の肥大や組織線維化も抑制された。
これまでに作成した遺伝子改変マウスを用いてPRMT5の心臓における役割をより詳細に解析するため、マイクロアレイ解析により遺伝子を網羅的に探索し、候補遺伝子の絞り込みを進めている。さらに任意のタイミングで遺伝子を欠損させることのできるマウスでの結果から、時期によってPRMT5の役割が異なる可能性が示唆されている。
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| 自由記述の分野 |
分子生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心不全は長きに渡って日本人の死因第2位を占めているにも関わらず、その前段階である心肥大の詳細な発生メカニズムは明らかにされておりませんでした。心臓の中でどのような機序で心肥大が引き起こされるのか明らかにすることは、未だ開発されていない心不全の根本的な治療法の探索へとつながります。本研究では心臓に存在するメチル化酵素PRMT5の阻害剤が心肥大を改善することを示しました。また心臓におけるPRMT5の詳細な解析も行っており、これが明らかになることでより効果的な治療薬開発につながる可能性があります。
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