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2018 年度 研究成果報告書

膵β細胞及び脂肪細胞GPR120を介するインスリン分泌及び抗炎症機構の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 17H07056
研究種目

研究活動スタート支援

配分区分補助金
研究分野 代謝学
研究機関自治医科大学

研究代表者

山田 穂高  自治医科大学, 医学部, 助教 (70807247)

研究期間 (年度) 2017-08-25 – 2019-03-31
キーワードGPR120 / 脂肪細胞 / 膵β細胞 / インスリン抵抗性 / インスリン分泌 / 慢性炎症
研究成果の概要

3T3-L1脂肪細胞をパルミチン酸で刺激するとMCP-1及びTNF-αのmRNA発現が増加し、EPA投与で抑制された。GPR120をノックダウンするとEPAによる作用は見られなくなった。EPAの前処置はパルミチン酸刺激によるNF-κBp65のリン酸化を抑制した。パルミチン酸刺激でTAK1-TAB1複合体形成は増加したが、EPAの投与で抑制された。動物実験ではHFHS食群の精巣上体脂肪組織ではコントロール食群と比較してCLS形成の増加が認められたが、EPA混餌で抑制された。HFHS食群脂肪組織でJNK、NF-κB p65のリン酸化が上昇していたが、EPA投与により抑制された。

自由記述の分野

内分泌代謝学

研究成果の学術的意義や社会的意義

GPR120は脂肪細胞及び膵β細胞に発現している。今回これらの細胞におけるGPR120の機能解析を行った。脂肪細胞の不飽和脂肪酸EPAによるGPR120刺激は飽和脂肪酸が引き起こす炎症を抑制していることを見出した。膵島を用いた実験では血糖依存性のインスリン分泌のメカニズムの一端を明らかにした。脂肪酸の質が生体、細胞に与える影響をGPR120の視点から明らかに出来た。

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公開日: 2020-03-30  

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