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2018 年度 研究成果報告書

容量負荷から拡張不全への移行過程、増悪因子および治療標的分子の解析

研究課題

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研究課題/領域番号 17H07135
研究種目

研究活動スタート支援

配分区分補助金
研究分野 応用薬理学
研究機関東邦大学

研究代表者

曹 新  東邦大学, 薬学部, 博士研究員 (40805652)

研究期間 (年度) 2017-08-25 – 2019-03-31
キーワード容量負荷 / 拡張不全
研究成果の概要

本研究は慢性容量負荷から拡張不全へ移行する病態生理、増悪因子および治療標的分子を解析した。動静脈瘻術前、術後4週、12週および24週では心エコー法を用いて心臓機能的および構造的変化を評価した。24週の時点では、電気生理、血行動態、ANP、形態学および病理組織学的評価を行った。その結果、慢性容量負荷をしたラットでは心収縮能が経時的に低下傾向を示し、拡張能が急激に低下し、4週から12週までほとんど変化せずに低値の状態を維持していた。また、アルドステロンは収縮能を低下させ、拡張障害から収縮障害への移行を促進した。非選択制の伸展活性化チャネル阻害であるAmilorideは心室頻拍の誘発率を減少した。

自由記述の分野

薬物治療学

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究成果では、容量負荷がどのようにして生体内で拡張と収縮能に影響を与え、心不全を起こすのか、その進展過程を初めて証明した。また、アルドステロンによる圧負荷を介さない作用は心不全の収縮能に影響し、拡張障害から収縮障害への移行を促進したことを証明した。非選択制伸展活性化チャネル阻害剤は容量負荷による心室頻拍の誘発率を減少することができたことから、有効な、新しいタイプの心不全の治療薬開発の戦略構築が期待できる。

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公開日: 2020-03-30  

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