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本研究は①伸展刺激負荷時の歯根膜線維芽細胞のmatrix metalloproteinase 12(MMP12)発現メカニズムを明らかにする、②歯の移動時に歯根膜組織で発現したMMP12が血管新生に与える影響を明らかにする、③歯の移動時の出芽中の血管内皮細胞の動態を可視化するために出芽中の内皮細胞(tip細胞およびstalk細胞)のマーカー分子の局在を調べることで歯の移動時の歯根膜組織の血管新生の状態を明らかにするの以上3点を目的とする。
これまでに24時間伸展刺激負荷を行った歯根膜線維芽細胞でMMP12発現上昇を確認しており、本年度はシグナル経路分子であるMAPK阻害剤を用いることで伸展刺激負荷時の歯根膜線維芽細胞中におけるMMP12の発現が、RNAおよびタンパクレベルにおいても低下することを突き止めた。またMMP12が分泌型タンパクであることを考慮し、培養上清中のMMP12も有意に低下していることを明らかにした。以上の結果より、伸展刺激負荷時に発現するMMP12の発現経路にMAPKが大きく関与している可能性が示唆された。また歯の移動中の歯根膜組織における血管新生の局在を調べるために、歯の移動実験モデルラットにFITC標識レクチンを灌流し、パラフィン切片作製後、血管内皮細胞のマーカーであるCD31+の免疫染色を行うことで、出芽中に認めれるtip細胞およびstalk細胞の観察に成功した。これにより歯の移動後5日目の牽引側歯根膜では、歯の移動を行っていない通常の歯根膜と比較して有意にtip細胞およびstalk細胞が増加しており、血管新生が生じている可能性が示唆された。
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