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2018 年度 研究成果報告書

胎盤低形成モデルを用いた初期胎盤発生メカニズムの解明

研究課題

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研究課題/領域番号 17H07367
研究種目

研究活動スタート支援

配分区分補助金
研究分野 動物生産科学
研究機関国立研究開発法人理化学研究所

研究代表者

三浦 健人  国立研究開発法人理化学研究所, バイオリソース研究センター, 特別研究員 (70802742)

研究期間 (年度) 2017-08-25 – 2019-03-31
キーワード体細胞クローン / キメラマウス / 発生工学 / 組織学 / 胎盤 / ES細胞
研究成果の概要

本研究では、マウスの胎盤低形成モデルである体細胞クローン胚を用いて、初期胎盤の栄養膜細胞の増殖と分化の制御メカニズムの解明を目指した。本研究遂行にあたり、これらの胎盤低形成が栄養膜細胞(内因性)または胎仔性因子(外因性)のいずれに原因があるかを明らかにするため、体細胞クローン胚にES細胞を注入し作製したキメラ胚を解析した。その解析結果から、クローン胚の胎盤異常が「胎仔性因子」に起因している可能性が示唆された。またクローン胚の作製に必要な、マウス卵の人為的な活性化に関連する技術の開発を行った (Miura et al., J Reprod Dev, 2018)。

自由記述の分野

発生工学

研究成果の学術的意義や社会的意義

申請者は本研究において、クローン胚盤胞に正常なES細胞を注入することで、「正常なES細胞由来の胎仔」と「クローン胚の胎盤」から構成されるキメラ胚を作製することに成功した。キメラ胚ではクローン胚で見られる組織学的異常が改善する傾向が見られたことから、クローン胚の胎盤異常が「胎仔性因子」に起因している可能性が示唆された。また、マウス卵の人為的な活性化に関連する技術の開発も行い、卵内のタンパク質量の制御や生殖補助医療への応用の可能性を示した。

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公開日: 2020-03-30  

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