| 研究実績の概要 |
重症熱性血小板減少症候群（Severe fever with thrombocytopenia syndrome, SFTS）はSFTSウイルス（SFTSV）によって引き起こされるマダニ媒介性の新興感染症である。SFTSVの非構造タンパク質であるNSsタンパク質は細胞質中に特有の封入体を作り、その中にTBK-1を隔離することによってI型インターフェロンの産生を抑制するが（Wu et al. J Virol. 2013）、その機能ドメインは不明である。そこで本研究では、I型インターフェロンの抑制機能に必要なNSsタンパク質のアミノ酸領域の解析を行った。SFTSV NSsタンパク質を部分的に欠損、または変異を導入し、IFN-β抑制効果に与える影響を解析した結果、SFTSVとその近縁のハートランドウイルス（HRTV）で保存された21/23番目のアミノ酸がTBK-1との強い相互作用やI型インターフェロンの抑制効果に重要であることが明らかとなった。これらの成果をまとめた論文をJournal of Virology誌に報告し、国際・国内学会にて発表した。
地球温暖化はSFTSウイルスを媒介するダニの生息域を拡大させるが（Altizer et al. Science. 2013）、高い外気温が病原体の感染に対する宿主の免疫応答に与える影響は不明である。そこで本研究では、C57BL/6Jマウスを22℃、36℃の環境下で飼育し、SFTSウイルス感染後の血中のSFTSウイルス特異的なIgG抗体価と脾臓のウイルス特異的なCD4陽性T細胞応答を解析した。その結果、マウスモデルにおいて高い外気温がSFTSウイルス感染に対する獲得免疫応答を減弱させることが明らかとなった。この成果をまとめた論文を米国科学アカデミー紀要に報告し、国内学会にて発表した。
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