| 研究課題/領域番号 |
17K01354
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生体医工学・生体材料学
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| 研究機関 | 豊橋技術科学大学 |
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研究代表者 |
吉田 祥子 豊橋技術科学大学, 工学(系)研究科(研究院), 講師 (40222393)
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| 研究分担者 |
穂積 直裕 豊橋技術科学大学, 工学(系)研究科(研究院), 教授 (30314090)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 発達神経障害 / 動物モデル / 小脳 / バルプロ酸 / グリホサート / ミクログリア |
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| 研究成果の概要 |
自閉症または神経変性誘発が疑われる化学物質である、バルプロ酸(VPA)、トリコスタチンA(TSA)、クロルピリホス(CPF)、リポポリサッカライド(LPS)、グリホサート (GLY)を胎生期ラットに曝露し、VPA、TSAで神経死の過剰抑制、CPF、LPS、GLYで過剰神経死を観察した。神経死は炎症性サイトカイン発現と相関があり、特にGLYでは発達依存的にサイトカインの上昇が見られた。同時に現れる小脳褶曲の変化は別の機序を持つことが示唆された。VPA曝露動物の行動はADHD様、GLY曝露動物はASD様を示した。VPA曝露へのオキシトシンの投与、GLY曝露への酪酸投与で神経発達異常が軽減した。
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| 自由記述の分野 |
神経科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
自閉症などの発達神経障害は近年増加の傾向があり、社会問題として捉えられている。最近になり、これらが小脳の病変であること、胎生期の化学物質曝露やストレスが影響することが知られてきた。本研究では化学物質誘発性の遅発性神経障害ラットを作成し、化学物質が神経死、あるいは発達過程で削除されるはずの神経の過剰生存を引き起こす機序について研究を進めた。化学物質の作用の特性を知ることで、神経障害を回復させる可能性を示した。
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