| 研究課題/領域番号 |
17K01537
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| 研究機関 | 名古屋学院大学 |
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研究代表者 |
肥田 朋子 名古屋学院大学, リハビリテーション学部, 教授 (20223050)
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| 研究分担者 |
水村 和枝 中部大学, 生命健康科学部, 客員教授 (00109349) [辞退]
片野坂 公明 中部大学, 生命健康科学部, 准教授 (50335006)
縣 信秀 常葉大学, 保健医療学部, 講師 (00549313)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 不活動初期 / 筋性疼痛 / 神経成長因子 / マクロファージ / 酸化ストレス |
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| 研究実績の概要 |
不活動によって生じる痛みは、目立った損傷がなくても生じ、その後の活動性や生活の質においても弊害となるため、この疼痛発生の原因を追究し、疼痛発生を抑制することは重要である。ギプス固定を用いた不活動モデル動物は、不活動2週後には皮膚および筋における痛覚過敏状態を引き起こすが、今年度は、この疼痛発生の原因物質である神経成長因子（Nerve growth factor, NGF）産生する標的細胞としてマクロファージ（MΦ）の可能性を炎症性サイトカインを産生するM1 MΦと抗炎症性サイトカインを放出するM2 MΦに分けて検討した。その結果、タイプ別の増加割合に差は認められなかった。また組織学検討においても、MΦがNGF陽性筋細胞の周囲にのみ多く認められるわけではなく、両者の関係性は明らかにできなかった。近年、疼痛閾値が低下する病態として中枢神経系のミクログリアやアストロサイトの関与についても議論されていることから、本年度は脊髄ミクログリア活性についてもスクリーニング的に調べた。その結果、不活動群の脊髄ミクログリア細胞数は健常群と差を認めず、不活動初期の疼痛発生は主に末梢でのイベントの方が痛覚閾値への影響が大きい可能性を示した。
一方、別の温熱療法である超音波治療を試み、筋性疼痛発生の抑制を行動学的評価から確認できた。この生化学的ならびに組織学的な解析は現在も継続中である。
また、これとは別に酸化ストレスのマーカーであるカタラーゼやsuperoxide dismutase （SOD）についてヒラメ筋と腓腹筋で調べたところ、カタラーゼは不活動群の腓腹筋で約4倍に増加し、SODはヒラメ筋で約2倍、腓腹筋で1.6倍に増加し有意差を認めた。さらに、不活動群で抗NGF抗体を投与した筋とPBSを投与した筋では差がなく、抗酸化作用とNGF増加は別の機序で生じていることが明らかとなった。
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