| 研究課題/領域番号 |
17K01842
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
小池 晃彦 名古屋大学, 総合保健体育科学センター, 教授 (90262906)
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| 研究分担者 |
岩間 信太郎 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院講師 (00733536)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 有酸素運動 / サルコペニア / メタボリック症候群 / インスリン抵抗性 / エイコサペンタエン酸 / 骨格筋 |
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| 研究実績の概要 |
2018年の研究結果で、メタボリック症候群のモデルとして使用した高果糖食負荷マウスでは、予測に反し、下肢筋過負荷実験モデルで筋肥大能の低下は見られなかった。しかしながら、このモデルマウスでは、内臓脂肪（精巣上体周囲脂肪）増加が、対象マウスと比較してみられなかった。そこで、メタボリック症候群のモデルとして、高果糖食ではなく、飲水負荷モデルでの内臓脂肪量を測定したが、やはり対照群と変わらず、高ショ糖食負荷より低値であった。そこで、本年度は、内臓脂肪の増加が明らかである高脂肪食負荷が骨格筋量に及ぼす効果と回転ホイールによる自発運動の効果を調べた。高脂肪食負荷により白色脂肪、褐色脂肪ともに対照群より増加したが、自発運動は、両者を有意に抑制した。腓腹筋と足底筋重量は、高脂肪食を負荷しても対照群と変化はなかったが、高脂肪食負荷群に自発運動を行わせることで、高脂肪食負荷単独群より増加した。下肢筋過負荷実験モデルでは、高脂肪食負荷で足底筋の筋重量が対照群より増加し、その効果は自発運動負荷においても高脂肪食群と変化はなかった。以上より、高脂肪食負荷はインスリン抵抗性の増加を引き起こすが、本モデルにおいては筋量の低下は引き起こさない。一方、自発運動は、有酸素運動であっても、機序は明らかではないが、筋量の増加を起こす可能性がある。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
本研究の主題であるサルコペニアと内臓脂肪蓄積の相互作用についての知見が得られていないため。
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| 今後の研究の推進方策 |
Sarcopenic Obesityは、老化による筋量減少と内臓脂肪増加が併存する状態であり、両病態が相互に悪影響を及ぼす可能性がある。本研究では、若年モデルで内臓脂肪の増加が筋合成の低下を引き起こす可能性を考え検討してきたが、本モデルにおいてはその仮説は示すことができていない。そこで、今後は、サルコペニアモデルである老化促進マウス(SAMP1)を使い、内臓脂肪量の増加と筋蛋白合成の関係について検討をする予定である。
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