|
多種多様な症状がみられる自閉スペクトラム症に至るまでの共通の経路として、GABAニューロンの機能不全と転写因子FoxG1「量」の異常が昨年明らかにされた。実際、ヒトではFoxG1「量」による制御が重要であり遺伝子変異による増加（重複）、減少（点変異）いずれの場合も自閉症FOXG1症候群を発症する。そこで、FoxG1量を「増加減少」操作する遺伝学的手法を新たに開発し、自閉スペクトラム症に共通の「中間表現型」をモデルしたマウスを作製した。個体行動、脳波活動、局所回路レベルでの解析から、興奮と抑制による回路発症機構の理解を深め、自閉症モデルマウスの樹立を行なった。
|
