| 研究課題/領域番号 |
17K07110
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
森田 光洋 神戸大学, 理学研究科, 准教授 (50297602)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | アデノシン / ドーパミン |
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| 研究実績の概要 |
CHO細胞にA1受容体、Gqi5、RCaMPを発現させた細胞株を樹立した結果、脱感作を示さいないバイオセンサーとして、マウス脳スライスから、電気刺激に伴うアデノシン放出を検出することに成功した。また同様にD2受容体を用いることで、ドーパミンの検出にも成功した。これらのバイオセンサーを用いて、アデノシンとドーパミンのクロストークを検討したところ、A1受容体阻害剤がドーパミンの放出を増加させることを見出した。すでに、アデノシンの放出にはAQP4が必要であることが先行研究で明らかにされているため、AQP4ノックアウトマウスを用いて、同様の検討を行った結果、このマウスではA1阻害剤の作用が消失していることがわかった。これは、独自に見出されたAQP4を介したアデノシン放出経路が、ドーパミン放出を調節していることを強く示唆している。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
[1] アデノシンに対するバイオセンサーを樹立し、脳スライス標本において有用性を実証した。
[2] ドーパミンに対するバイオセンサーを樹立し、脳スライス標本において有用性を実証した。
[3] アデノシンとドーパミンのクロストークを見出した。
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| 今後の研究の推進方策 |
[1] うつ病モデルマウスにおけるアデノシンとドーパミンのクロストークの変調を明らかにする。
[2] L型カルシウムチャンネルを介したアデノシン放出がドーパミンに与える影響を明らかにする。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
AQP4に関する研究が進展したため、これに焦点を当て、L型カルシウムチャンネルに関する検討を行わなかったため。
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