神経変性およびグルタミン酸毒性に対する神経保護・再生治療研究

2019 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 17K07123
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 神経化学・神経薬理学
• 研究機関: 公益財団法人東京都医学総合研究所
• 研究代表者: 木村 敦子 公益財団法人東京都医学総合研究所, 運動・感覚システム研究分野, 主任研究員 (60569143)
• 研究期間 (年度): 2017-02-23 – 2020-03-31
• キーワード: 神経変性疾患 / 緑内障 / グルタミン酸毒性 / グルタミン酸トランスポーター / 網膜神経節細胞

研究成果の概要

本研究ではグルタミン酸輸送体の一つであるGLASTの過剰発現が網膜神経節細胞（RGC）保護に有効か、実験的緑内障モデルである視神経挫滅モデルにおいて検討した。GLAST過剰発現（GLAST Tg）マウスでは野生型マウスと比べて、RGCの生存率が高いことが明らかになった。この結果からGLASTの過剰発現が緑内障の治療法となる可能性を見出した。さらに、2種類の正常眼圧緑内障モデルマウスにおいて、αRGCとipRGCの生存率が他のRGCサブタイプと比べて非常に高いことがわかった。今後はαRGCとipRGCの高い障害耐性の理由を明らかにして、新規RGC保護療法の開発に努める。

自由記述の分野

神経科学

研究成果の学術的意義や社会的意義

超高齢化社会に突入した我が国では、緑内障の患者数が加齢と共に増大し続けることが予想されている。緑内障の治療法としては眼圧降下法が主流であるが、特に日本人に最も多い「正常眼圧緑内障」に対しては眼圧を下げる治療だけでは限界がある。そこで、神経保護に着目した今回の研究とその発見は緑内障の新たな治療法開発に大きく寄与することが期待される。