| 研究課題/領域番号 |
17K07131
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
石田 純治 筑波大学, 生存ダイナミクス研究センター, 講師 (30323257)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | アルギニンメチル化 / PRMT1 / 血管内皮細胞 / 組織特異的ノックアウトマウス / in vivoイメージング / 血管形成異常 / 胎生致死 / 翻訳後修飾 |
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| 研究成果の概要 |
タンパク質アルギニンメチル基転移酵素１（PRMT1）は、増殖や分化を含む複数の細胞機能に関与しています。 また、PRMT1は胚発生中の血管新生に重要な血管内皮細胞（EC）で発現していますが、その役割は不明です。
本研究では、内皮特異的にPRMT1を欠損したマウス（Prmt1-ECKO）を樹立したところ、本マウスでは血管の構造が脆弱で、胎生15日までに致死となることが判明し、内皮PRMT1が胚の正常な血管形成に必須であることを明らかとしました。
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| 自由記述の分野 |
生化学、発生工学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
血管の障害は、様々な疾患の減となる。血管内皮細胞は、全ての血管に存在し、全身の臓器の形成や機能調節に不可欠である。近年、新たな血管制御のメカニズムとして、タンパク質の翻訳後修飾が注目されつつあるが、内皮細胞機能との関連は解明されていない。本研究では、アルギニン残基のメチル化を担う酵素PRMT1に着目して、内皮細胞でPRMT1をもたないマウスを作製したところ、胎児は早期に死亡し、血管網が脆弱であることが判明した。本研究成果は、タンパク質の翻訳修飾を制御することで、血管のメンテナンスや疾患の予防に繋がる可能性を示している。
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