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我々の先行研究によって、青色光シグナル伝達因子であるNON PHOTOTROPISM HYPOCOTYL3 (NPH3)の機能制御にROOT PHOTOTROPISM2 (RPT2) が必須であり、その分子機構が植物の光順応に極めて重要であることが示された。本研究は、RPT2及びNPH3の機能に注目して研究を進めることで、植物の光環境順応メカニズムを解明することを目的として計画されている。
１）光屈性におけるNRLファミリーの働き
NPH3/RPT2 Like (NRL)ファミリーのなかで、RPT2と相同性の高いNRL18とNRL31の突然変異体とrpt2 変異体との二重変異体を作製した。特にNRL31は、NRL PROTEIN FOR CHLOROPLASTMOVEMENT1 (NCH1)として解析されており、葉緑体運動に関係することが報告されている。二重変異体の胚軸光屈性について調べると、rpt2 nrl31 二重変異体では非常に弱い青色光によって誘導される光屈性が部分的に弱まっていた。したがって、RPT2だけでなくNRL31/NCH1も光屈性に関与している可能性が示唆された。
２）青色光によるNPH3のリン酸化制御の生理学的意味について
青色光照射によって脱リン酸化されるNPH3のアミノ酸部位を、恒常的疑似リン酸化タイプと恒常的脱リン酸化タイプに改変したNPH3に蛍光タンパク質YFPを連結させ、それらを導入したnph3突然変異体を用いてNPH3の局在性について調べた。どちらのタイプの改変型NPH3でも、青色光によるNPH3の粒状化および細胞膜からの離脱反応は観察されたが、恒常的疑似リン酸化タイプのNPH3では粒状化の解消と細胞膜への再局在が阻害されていた。この結果から、青色光によるNPH3の脱リン酸化はNPH3の粒状化の解消と細胞膜への再分配に必須であることが示唆された。
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