| 研究課題/領域番号 |
17K07637
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| 研究機関 | 茨城大学 |
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研究代表者 |
佐藤 達雄 茨城大学, 農学部, 教授 (20451669)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 熱ショック / 熱ショック転写因子 / 熱ショックタンパク質 / PRタンパク質 / 熱ショックエレメント / ゲルダナマイシン / 全身獲得抵抗性 |
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| 研究実績の概要 |
これまでの研究で、トマトと細菌病を用いた実験で熱ストレスに対する植物の応答の主な調節因子である熱ショック転写因子(HSF)が熱ショック誘導抵抗性（HSIR）に関与している可能性が示唆されたが、それらの機能や、他植物と他病原菌の組み合わせでも普遍的な仕組みかどうかがが不明であった。そこでキュウリと灰色かび病（Botrytis cinerea）の組み合わせで熱ショック処理（HST; 50°Cで20秒間）によって病害抵抗性が誘導された際のHSFの機能的役割を調査した。 HST24時間と48時間後に、それぞれペルオキシダーゼ（POX）とPR-1遺伝子のアップレギュレーションが認められ、病斑面積が無処理に比べて減少した。両遺伝子は、熱ショック転写因子A2（HSFA2）およびB2（HSFB2）のアップレギュレーション後に検出された。熱ショックエレメント（HSE）モチーフは、POX、PR1.CI、ペルオキシダーゼ73、およびペルオキシダーゼ43の上流に見られ、これらの遺伝子はHSTの24時間後にアップレギュレートされた。HSP90阻害剤であるゲルダナマイシン（GDA）は、HSEを持つPRタンパク質遺伝子のアップレギュレーションを維持し、無処理に対して灰色かび病の病斑面積が小さかった。 GDA処理は局所的な抵抗性を増強したのに対してHSTは全身抵抗性を誘導した。熱ショックとGDA処理の組み合わせは、HSEを持つPRタンパク質遺伝子の発現を誘導し、B.cinereaに対する抵抗性をさらに強化した。 したがってHSIRは全身獲得抵抗性（SAR）に関連するシグナル伝達経路を含むとともに、SARによって隠されているHSFを介した局所的抵抗性のシグナル伝達経路も含むことが明らかになった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
複数の阻害剤を用いて熱ショック処理がHSIR発現に及ぼす影響を明らかにできればさらに良かったが、コロナウイルス感染症により実験室の使用が制限されたためやむを得ないと考える。圃場で栽培しているイチゴ等の作物を用いた代替実験については実施できた。
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| 今後の研究の推進方策 |
１年間、延長しているため、本課題については病害抵抗性誘導への熱ショック転写因子の関与についての論文を複数取りまとめて一応の一区切りとする。ただし近年、注目されているバイオスティミュラント等の研究に実験手法が応用でき、また組み合わせ効果も期待できることから、引き続き可能性を探索する予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
コロナウイルス感染症対策のため研究活動に制限があり、実験、学会参加とも遂行が困難であったため。今後は残された実験に残金の約半額を、残りを学会発表ならびに論文掲載料に使用予定。
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