ホウ素は植物の微量必須元素である。ホウ素を含まない培地にシロイヌナズナを移植すると1時間以内に根端伸長領域で細胞死が発生する。ホウ素は細胞壁でペクチンを架橋してゲル化させ細胞壁構造を安定化させる役割を担う。したがってこの迅速な細胞死は細胞壁の構造撹乱が原因で発生すると推定されるが、具体的なメカニズムは不明である。そこで本研究ではホウ素欠除処理に対するシロイヌナズナの初期応答の解析を行った。初年度の研究では、ホウ素欠除処理は活性酸素分子種(ROS)に加え一酸化窒素の生成蓄積を誘導すること、各種エリシター処理時と類似のトランスクリプトーム変化を誘導すること等を見出し、ホウ素欠乏応答と病原菌感染応答に共通点が多いことを明らかにした。この知見を受け第2年度の研究では、ホウ素欠除処理時の迅速な細胞死が、感染応答の一環として誘導されるプログラム細胞死(PCD)と同質のものであるか検討した。その結果、ホウ素欠除処理で誘導される細胞死もPCDのような自発的細胞死である可能性が示されたが、PCDの実行に必要なカスパーゼ-I様プロテアーゼの活性化は必須ではなく、感染応答で誘導される典型的なPCDと同一ではないことも明らかとなった。また最終年度は、ホウ素欠除処理時に伴う細胞壁の強度変化について検討した。原子間力顕微鏡を用いたナノインデンテーション法による解析の結果、ホウ素欠除処理を行った根端の細胞壁では、剛性を示すヤング率が対照に比べ低下することが明らかとなった。この結果は、細胞壁の強度低下・構造撹乱に伴う膜の局所的変形が一連の迅速な応答の起点であるという我々の仮説を支持する。以上のように、3年間の研究を通じて、ホウ素欠乏が植物細胞に及ぼす影響や、それに対する細胞応答の分子基盤を理解するための基礎的な知見が得られたと考える。
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