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昨年度までに，肝鉄過剰を呈するラットでは，チオアセトアミド投与による小葉中心性肝傷害が軽減する一方で，アリルアルコール投与による小葉辺縁性肝傷害が増悪することが示されている．この病態修飾の違いを追求するために，鉄過剰肝と正常肝で薬物代謝酵素の発現を解析したところ，鉄過剰肝ではチオアセトアミドの毒性発現に関わる代謝酵素（CYP2E1やFMO3）の発現低下が認められ，アリルアルコールの毒性発現に関わる代謝酵素（ADH）の発現上昇が認められた．また，トランスクリプトーム解析により，鉄過剰肝において，第I相酵素（Cyp1a1やAdh1など12種が上昇；Cyp2d4など12種が低下），第II相酵素（Gsta3など4種が上昇；Ugt2a3など4種が低下）および薬物トランスポーター（Abcg2など3種が上昇；Slco3a1など7種が低下）の遺伝子発現が変動することが示された．よって，肝鉄過剰による化合物誘発肝傷害の病態修飾には，薬物代謝酵素の変動が関わる可能性を示した．
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