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NPAS4発現低下による抑制性GABA作動性神経の機能障害が神経の興奮/抑制バランス異常をきたす可能性から、てんかん発作との関連を調べたところ、ペンチレンテトラゾールによる薬剤性けいれん誘発モデルにおいて、Npas4遺伝子欠損マウスは痙攣に対する閾値が低いことが示された。そのメカニズムとして、Npas4がHomer1aを転写し神経興奮を抑制するフィードバックをかけていることが示唆された。また、Npas4プロモーター活性を誘導する化合物探索については、市販の活性化合物ライブラリーの中から、ヒトおよびマウスのNpas4プロモーター活性を上昇させる化合物を数種類見出した。
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